At  60  days  of  the  following-up, chest  pain  was  present  around  20 %  of  the  COVID-19  survivors [1, 2], whereas  at  6  months  following-up  in  the  post-acute-COVID-19  Chinese  study  revealed  ongoing  chest  pain  and  palpitations  in  5 %  and  9 %  of  the  COVID-19  survivors, respectively [3].  Ongoing myocardial inflammation may occur at the rates as high as  60 %  more  than  two  months  after  the  diagnosis  by  magnetic  resonance  imaging (MRI) [4].  The perpetuated mechanisms in post-acute-COVID-19-illness cardiovascular sequelae include  SARS-CoV-2 (COVID-19)  viral  invasion, the  immunologic  response  and  inflammation  affecting  the  structural  integrity  of  the  cardiac  conduction  system, pericardium, and  myocardium, and  downregulation  of  ACE 2.  Autopsy  studies  in  39  COVID-19  cases (62.5 %)  revealed  SARS-CoV-2 (COVID-19)  viral  particles  in  the  cardiac  tissues [5]  that  may  contribute  to  the  cardiomyocyte  death  and  fibro-fatty  displacement  of  desmosomal  proteins  that  is  critical  for  cell-to-cell  adherence [6, 7].  Persistently increased cardiometabolic demand  may  be  occur  in  recovered  COVID-19  patients  that  may  be  related  to  decreased  cardiac  reserve, dysregulation  of  the  renin-angiotensin-aldosterone  system (RAAS) [8].  SARS-CoV-2 (COVID-19)  can  induce  heightened  catecholaminergic  state  due  to  cytokine  storming  from  particular  cytokines, such  as  IL-1, IL-6, and  TNF-α, that  can  prolong  ventricular  action  potentials  by  modulating  cardiomyocyte  ion  channel  expression [9],  in  addition  to  the  induction  of  resultant  cardiomyopathy  from  SARS-CoV-2 (COVID-19)  infection, and  myocardial  scarring  or  fibrosis  that  can  contribute  to  re-entrant  cardiac  arrhythmias [10].  After  SARS-CoV-2 (COVID-19)  illness, autonomic  dysfunction  can  result  in  inappropriate  sinus  tachycardia  and  postural  orthostatic  tachycardia  syndrome, that  has  been  demonstrated  as  a  resulting  adrenergic  modulation [11, 12].  Abstinence  from  aerobic  activities  or  competitive  sports  for  3-6  months  until  resolution  of  myocardial  inflammation  by  normalization  of  the  troponin  levels  or  cardiac  MRI  and  serial  echocardiogram, electrocardiogram, and  cardiac  MRI  may  be  considered  in  competitive  athletes  with  post-acute-COVID-19-related  cardiovascular  complications [13, 14]  and  in  those  with  persistent  cardiac  symptoms [15, 16].  In a previously retrospective study among 3,080  COVID-19  patients  revealed  that  withdrawal  of  cardiac-guidelines-directed  medical  treatment  was  related  to  higher  mortality  in  the  acute  to  post-acute-COVID-19  illness  phases [17]. Potential  harmfulness  may  be  occur  in  the  abrupt  cessation  of  the  use  of  RAAS  inhibitors [18].  A  low-dose  beta  blocker  for  decreasing  adrenergic  activity  and  heart  rate  management  and  anti-arrhythmic  drugs (such  as  amiodarone)  are  recommended  with  attention  in  post-acute-COVID-19-illness  patients  with  postural  orthostatic  tachycardia  syndrome [19]  and  with  pulmonary  fibrotic  changes  following  COVID-19  illness [20], respectively.           

In  conclusion, more  follow-up  is  needed  to  determine  risk-over-time  resolution, particularly  cardiovascular  risk  in  patients  with  pre-existing  conditions  due  to  sustained-  and  increased-clinical-sequelae  risk  is  frequently  identified  from  4  weeks  to  4  months  after  the  acute-COVID-19-  illness  phase.